基因突變與癌癥的發生

基因突變的誘因主要包括放射性污染、病毒性感染以及重金屬污染等，長期暴露于放射性物質、吸煙、不良飲食習慣等都可能誘發基因突變，從而增加癌癥的風險，病毒感染是導致基因突變的一個重要因素，人乳頭瘤病毒（HPV）和乙型肝炎病毒（HBV）等病毒已被證實與某些癌癥的發生密切相關。

據北京大學腫瘤醫院專家介紹，癌癥的發生與遺傳物質DNA的突變有關，這種突變可能發生在雙螺旋堿基序列中，導致堿基配對順序和堿基互換等變化，DNA的這些改變，被稱為DNA突變。

癌癥的形成是由于基因發生不良突變，導致細胞失去正常生長和死亡的控制，從而無限擴增，這些細胞不受人體免疫系統的識別和控制，最終形成腫瘤。

癌基因的起源與分類

癌基因的來源主要有兩種類型：細胞癌基因和病毒癌基因，細胞癌基因源自細胞原癌基因的突變，是癌癥發生的重要因素之一，已知癌基因種類超過一百種，其中大多數源于RNA腫瘤病毒的基因組，近年來的研究發現，許多致癌病毒中的癌基因與正常細胞中的DNA序列具有驚人的相似性。

1. 細胞癌基因（c-onc）：由細胞原癌基因突變而來，是癌癥發生的重要因素，2. 病毒癌基因（v-onc）：存在于反轉錄病毒基因組中，能使宿主細胞發生癌變。

已知的癌基因數量眾多，且部分與病毒DNA同源，表明病毒可能通過反轉錄過程使原癌基因突變成癌基因，致癌物質的研究也在不斷更新，例如新版《致癌物報告》新增了多種病毒和化合物，它們與癌癥風險的關聯性在持續研究中。

癌基因、原癌基因和抑癌基因的區別

1. 癌基因：指在某些情況下能夠促進細胞異常增殖和分化，從而導致癌癥發生的基因，Ras基因是一種癌基因，當其發生突變時，能導致細胞無限增殖。

2. 原癌基因（細胞癌基因）：存在于生物正常細胞基因組中的癌基因，正常情況下，原癌基因處于低表達或不表達狀態，并發揮重要的生理功能。

3. 抑癌基因（tumor suppressor genes）：也稱腫瘤抑制基因或抗癌基因，是一類存在于正常細胞內可抑制細胞生長并具有潛在抑癌作用的基因。

原癌基因和抑癌基因在細胞生長、增殖調控中起著重要作用，當原癌基因的結構或調控區發生變異，基因產物增多或活性增強時，會導致細胞過度增殖，從而形成腫瘤，抑癌基因則通過抑制細胞惡性轉化來發揮抑癌作用。

癌基因的基本概念與致癌原理

1. 細胞癌基因的另一種存在形式是細胞內的活化形式，活化的（原）癌基因能促進細胞轉化，故稱具有轉化作用的細胞癌基因，是細胞癌變的重要分子基礎。

2. 癌基因可以分為病毒癌基因和細胞癌基因，病毒癌基因存在于反轉錄病毒基因組中，能使宿主細胞發生癌變；細胞癌基因存在于正常細胞基因組中，一旦發生突變或被異常激活后可使細胞發生惡性轉化。

3. 癌基因是一種細胞基因（原癌基因），由于突變和與另一個基因的融合或過表達而功能失調，癌基因解除對細胞增殖的調節并抑制細胞凋亡，在經歷突變之前，癌基因被稱為原癌基因。

4. 抑癌基因又稱腫瘤抑制基因或抗癌基因，是存在于細胞基因組內的一類能抑制細胞惡性轉化的核苷酸序列，其抑癌機制主要與其生理功能、表達調控、抑癌基因之間及抑癌基因與癌基因之間的相互作用有關。

癌基因的分類

1. 病毒癌基因：存在于反轉錄病毒基因組中，能使宿主細胞發生癌變，簡稱為V-OnC。

2. 細胞癌基因：存在于正常細胞基因組中，一旦發生突變或被異常激活后可使細胞發生惡性轉化，簡稱為c-onc，又稱原癌基因。

癌基因的激活機制

1. 點突變：癌基因中的一個或多個堿基發生改變，導致基因功能異常。

2. 基因擴增：原癌基因數量增加或表達活性增強，產生過量的表達蛋白。

3. 染色體易位，基因重排：癌基因與正常基因發生重組，導致基因功能異常。